EKG im Kindes- und Jugendalter
EKG-Basisinformationen-Herzrhythmusstörungen-angeborene Herzfehler im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter
272 Seiten
Sprache Deutsch
7. Auflage
2016 Thieme
ISBN 978-3-13-200827-4
Inhaltsverzeichnis
1;Vorwort;6
2;Abkürzungen;7
3;Anschriften;8
4;1 Grundlagen der Elektrokardiografie;16
4.1;Grundlagen der Elektrophysiologie;16
4.2;Anatomie des Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems;17
4.3;Einflüsse des vegetativen Nervensystems auf die Steuerung des Herzens;18
5;2 Elektrische Herzachse;19
5.1;Elektrokardiografische Ableitungen;19
5.1.1;Extremitätenableitungen;19
5.1.2;Brustwandableitungen;20
5.2;Vektorielle Interpretation der elektrischen Erregungsausbreitung;20
5.2.1;P-Wellen-Vektor;20
5.2.2;Q-Vektor;21
5.2.3;R-Zacke;21
5.3;Bestimmung des Lagetyps;22
5.3.1;Definition;22
5.3.2;Änderung des Lagetyps;24
5.3.3;T-Vektor;25
5.4;Literatur;26
6;3 Ableitung des EKG;27
6.1;EKG-Dokumentation;27
6.2;Störungen und Fehlermöglichkeiten;27
7;4 Systematik der EKG-Auswertung im Kindesalter - Normalwerte;30
7.1;EKG-Interpretation;30
7.1.1;Nomenklatur;30
7.1.2;P-Welle;31
7.1.3;PQ-Intervall;31
7.1.4;Q-Zacke;31
7.1.5;QRS-Komplex;31
7.1.6;J-Punkt;31
7.1.7;ST-Strecke;32
7.1.8;T-Welle;32
7.1.9;U-Welle;33
7.1.10;QT-Intervall;33
7.2;Literatur;33
8;5 Registrierung, Auswertung und Beurteilung eines EKG;34
8.1;EKG-Registrierung;34
8.1.1;Ableitungsprogramm;34
8.1.2;Eichung;34
8.1.3;Papiergeschwindigkeit;34
8.2;EKG-Auswertung;34
8.2.1;Bestimmung des Grundrhythmus;34
8.2.2;Bestimmung der Herzfrequenz;34
8.3;Beurteilung des EKG-Befunds;35
8.4;Literatur;35
9;6 Abnorme EKG-Amplituden;37
9.1;Voltage-Änderungen;37
9.1.1;Niedervoltage;37
9.1.2;Überhöhte QRS-Amplituden;38
9.2;Elektrischer Alternans;38
9.3;Literatur;38
10;7 Lageanomalien des Herzens;41
10.1;Definition;41
10.2;Dextrokardie;41
10.3;Mesokardie;41
10.4;Dextropositio cordis;43
10.5;Herzverlagerung bei Trichterbrust;44
11;8 Spezielle EKG-Ableitungssysteme;45
11.1;Langzeit-EKG;45
11.1.1;Elektrodenanlage;45
11.1.2;EKG-Aufzeichnung;45
11.1.3;EKG-Auswertung;45
11.1.4;Indikationen;46
11.2;Event- und Loop-Rekorder;48
11.2.1;Event-Rekorder;48
11.2.2;Loop-Rekorder;48
11.3;Ergometrie;48
11.3.1;Laufbandergometer;48
11.3.2;EKG-Ableitung;52
11.3.3;Indikationen;53
11.3.4;Kontraindikationen;53
11.3.5;Abbruchkriterien;54
11.4;Elektrophysiologische Untersuchung;54
11.4.1;Platzierung der Elektrodenkatheter;55
11.4.2;Technische Voraussetzungen;55
11.4.3;Basismessungen;55
11.4.4;Effektive Refraktärzeiten;55
11.4.5;Vorgehen;55
11.5;Literatur;57
12;9 Dilatation und Hypertrophie von Vorhöfen und Kammern;58
12.1;Einleitung;58
12.2;Belastung der Vorhöfe;58
12.2.1;Definitionen;58
12.3;Druck- und Volumenbelastung der Ventrikel;61
12.3.1;Widerstandshypertrophie;61
12.3.2;Volumenbelastung;61
12.3.3;Hypertrophie des rechten Ventrikels;61
12.3.4;Hypertrophie des linken Ventrikels;63
12.3.5;Biventrikuläre Hypertrophie;66
12.4;Literatur;66
13;10 Störungen der ventrikulären Erregungsausbreitung (Schenkelblockierungen);68
13.1;Einleitung;68
13.1.1;Definition;68
13.1.2;Einteilung;68
13.1.3;EKG;68
13.2;Rechtsschenkelblockformen;70
13.2.1;Kompletter Rechtsschenkelblock;70
13.2.2;Inkompletter Rechtsschenkelblock;71
13.3;Linksschenkelblockformen;71
13.3.1;Kompletter Linksschenkelblock;71
13.3.2;Inkompletter Linksschenkelblock;72
13.3.3;Linksanteriorer Hemiblock;72
13.3.4;Linksposteriorer Hemiblock;72
13.4;Bifaszikulärer und trifaszikulärer Block;72
13.4.1;Bifaszikulärer Block;72
13.4.2;Trifaszikulärer Block;72
14;11 Repolarisationsstörungen;74
14.1;ST-Strecken-Veränderungen;74
14.1.1;Frühes Repolarisationssyndrom;74
14.1.2;ST-Strecken-Hebung;75
14.1.3;ST-Strecken-Senkung;75
14.2;T-Wellen-Veränderungen;76
14.3;U-Welle;77
14.4;Literatur;77
15;12 EKG des Neugeborenen und Säuglings;78
15.1;Einleitung;78
15.2;EKG des Neugeborenen;78
15.2.1;Physiologische Rechtsherzhypertrophie;78
15.2.2;Pathologische Rechtsherzhypertrophie;79
15.3;Literatur;79
16;13 Angeborene Herz- und Gefäßanomalien;81
16.1;Shuntvitien;81
16.1.1;Herzfehler mit Rechtsvolumenbelastung;81
16.1.2;Herzfehler mit Linksvolumenbelastung;83
16.1.3;Herzfehler mit biventrikulärer Belastung;88
16.2;Herzfehler mit Rechtsherzobstruktion;90
16.2.1;Pulmonalstenose;90
16.2.2;Fallot-Tetralog
Kurztext / Annotation
Alle Grundlagen und Voraussetzung für die sichere Befundung und Interpretation mit Hinweisen zu klinischen Konsequenzen und Therapie: - EKG im Säuglingsalter, angeborene Herz-Gefäß-Anomalien, EKG nach Herzoperationen - Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Schrittmacher-EKG - Herzrhythmusstörungen im Kindes- und Jugendalter inkl. Therapie - tabellarische Übersichten der Zeit- und Amplitudenwerte - altersabhängige Normwerte Neu in der 7. Auflage: - Besonderheiten des EKG unter Belastung und bei Sportlern - Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.
Beschreibung für Leser
Unterstützte Lesegerätegruppen: PC/MAC/eReader/Tablet
Textauszug
1 Grundlagen der Elektrokardiografie
M. Gass
1.1 Grundlagen der ElektrophysiologieWie in allen erregbaren Zellen besteht in den Herzmuskelzellen an der Zellmembran eine Potenzialdifferenz, die auf der Basis einer unterschiedlichen Ionenverteilung zwischen Extra- und Intrazellulärraum beruht. Beim sog. Ruhepotenzial liegt im Intrazellulärraum gegenüber dem Extrazellulärraum eine 20- bis 40-fach höhere Kaliumkonzentration vor. Andererseits ist die extrazelluläre Natriumkonzentration ca. 10-mal höher als die intrazelluläre. Aufgrund dieser Ionendifferenz und der im Ruhezustand höheren Membranpermeabilität für Kaliumionen im Vergleich zu Natriumionen ist die Zellmembran polarisiert: Das Ruhepotenzial beträgt -90_mV. Die Aufrechterhaltung des Konzentrationsgradienten für Natrium- und Kaliumionen wird durch ein aktives Transportsystem, die ATP-abhängige (ATP: Adenosintriphosphat) Natrium-Kalium-Pumpe, gewährleistet.
Kommt es durch eine elektrische Erregung oder durch langsame, spontane Depolarisation der Zelle zu einem Anstieg des Zellmembranpotenzials auf -70_mV, ändert sich mit Erreichen des sog. Schwellenpotenzials schlagartig die Permeabilität der Zellmembran gegenüber den positiv geladenen Natriumionen. Diese strömen, dem Diffusionsgradienten folgend, ins Zellinnere und führen zu einer Potenzialumkehr auf Werte von +30_mV. Dies entspricht der Phase 0 des Aktionspotenzials ( _ Abb. 1.1).
Im Anschluss daran folgt die Phase 1, in der die überschießende positive Potenzialdifferenz abgebaut wird.
Die Phase 2 ist schließlich durch ein Membranpotenzial um 0_mV gekennzeichnet. Dieses Plateau entsteht durch die sinkende Leitfähigkeit der Membran gegenüber Natrium- und Kaliumionen.
Es folgt in Phase 3 die Repolarisation durch einen massiven Kaliumaustritt aus der Zelle, mit Absinken der Potenzialdifferenz auf -90_mV.
Damit ist wieder der Status des Ruhepotenzials erreicht, auch Phase 4 genannt.
In den Phasen 0-2 besteht eine absolute Refraktärität gegenüber weiteren elektrischen Reizen. In der Phase 3 kann ab einer Potenzialdifferenz von -70_mV ein erneuter elektrischer Impuls ein neues Aktionspotenzial auslösen. Dies entspricht der relativen Refraktärperiode oder vulnerablen Phase.
Gegenüberstellung von Oberflächen-EKG-Ableitung (oben) und intrazellulär abgeleitetem Aktionspotenzial (unten).
Abb. 1.1
Die Aktionspotenziale der einzelnen Herzmuskelzellen lassen sich als Summationsvektor im Oberflächen-EKG darstellen. Die Depolarisation der Ventrikel in Phase 0 wird zusammen mit Phase 1 als QRS-Komplex bezeichnet.
Phase 2 und 3, die Repolarisation, wird durch die ST-Strecke und die T-Welle abgebildet.
Phase 4, Ruhepotenzial oder elektrische Diastole genannt, entspricht der TQ-Strecke.
Die genannten elektrischen Abläufe lassen sich im Prinzip auf alle Herzmuskelzellen anwenden. Der Hauptunterschied zwischen Zellen des Arbeitsmyokards und den Zellen des spezifischen Reizleitungssystems liegt in der Fähigkeit dieser Zellen zur automatischen spontanen Depolarisation. Sowohl die Zellen des Sinusknotens als auch die Zellen des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems sind als Schrittmacherzellen zur spontanen Depolarisation direkt nach der Repolarisation befähigt. Dies ist bedingt durch eine Abnahme der Kaliumleitfähigkeit während Phase 4. Bei Erreichen des Schwellenpotenzials wird ein neues Aktionspotenzial erzeugt. Da die Geschwindigkeit der spontanen Depolarisation in Phase 4 vom Sinusknoten bis zum His-Purkinje-System abnimmt, wird in der Regel die Erregung mit der höchsten Taktfrequenz vom Sinusknoten aus die untergeordneten automatischen Zellen vor deren eigener Spontandepolarisation depolarisieren ( _ Abb. 1.2).
Anatomie des Reizleitung